Fisiopatología Digestiva e Metabólica

FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA

PATOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

DISPEPSIA
Enfermedad benigna per se
Se define como un Síndrome clínico basado en la clasificación
ROMA III (uno o mas de los siguientes síntomas)
1. Dolor epigástrico
2. Ardor o pirosis
3. Saciedad precoz
4. Plenitud postprandial

Clasificación
1. Orgánica
CAUSA DIGESTIVA
ULCERA PÉPTICA O
DUODENAL
ERGE (ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO)
CA DE ESÓFAGO O DE
ESTÓMAGO
GASTROPATÍA DBT
ENFERMEDAD BILIAR
PANCREATITIS CRÓNICA
CA DE PÁNCREAS
HEPATOPATÍAS
MALABSORCIÓN
INTESTINAL

LESIONES INFLAMATORIAS U
OBSTRUCTIVAS DEL
INTESTINO
CAUSAS EXTRADIGESTIVAS
HIPOCALCEMIA
HIPO E HIPERTIROIDISMO
DBT
PROCESOS DE LA PARED
ABDOMINAL
FÁRMACOS (AINE, HIERRO,
DIGOXINA, ETC)
ALCOHOL

1. FUNCIONAL, IDIOPÁTICA O ESCENCIAL
Relacionada a factores psicológicos, alteraciones de
la motilidad gástrica y a la hipersensibilidad
visceral
A diferencia del síndrome de intestino irritable, los
síntomas no mejoran con la defecación
Se diferencia del ERGE por la ausencia de
regurgitación ácida, aunque comparten la pirosis
Signos y síntomas de alarma
Pérdida de peso
Vómitos recurrentes
Disfagia
Hemorragia digestiva
Detección de Helicobacter pylori: Test de aliento con
urea marcada con C13

DIAGNOSTICO
< 55 años y sin síntomas de
alarma
Prueba de aliento

H. Pylori +
Tratamiento específico
(erradicador)
Tratamiento con IBP
VEDA

Síntomas dispépticos
> 55 años o con síntomas de alarma

VEDA

H. Pylori -

Tratamiento con IBP

Tratamiento
LA DISPEPSIA FUNCIONAL ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA.
Medidas dietéticas: Disminuir el volumen de los alimentos, evitar
alimentos ricos en grasas, la ingesta de alcohol, tabaco o el
consumo de AINEs.
Fármacos antisecretores: Inhibidores de la bomba de protones
(IBP). El más frecuentemente usado es el Omeprazol a dosis de 20
mg/día.
Fármacos procinéticos: Se utiliza por el papel que se le atribuye a
la alteración de la motilidad.
Cisaprida actúa aumentando el tono del esfínter inferior, acelera el
vaciamiento gástrico y el tránsito del ID. A pesar de esto cayo en
desuso por sus efectos cardiovasculares (arritmias malignas).
La metoclopramida atraviesa la BHE. La domperidona actúa
periféricamente sobre la dopamina y tiene escasos efectos
adversos.
Tratamiento erradicador de Helicobacter Pylori

HELICOBACTER PYLORI
Papel etiológico en la úlcera péptica y el cáncer gástrico.
Bacteria Gram - en forma de espiral, con potente actividad
ureasa, y segrega multipolisacaridasas y catalasas. Posee
mecanismos que le permiten sobrevivir y proliferar en un medio
ácido
El CagA es el factor citotóxico más importante (FNT α e IL-8).
Estas estimulan la secreción de gastrina e inhiben la de
somatostatina
Es la causa más frecuente de patología gastroduodenal, junto
a la lesión mucosa por consumo de AINE
Es el factor etiológico más importante del adenocarcinoma y el
linfoma MALT (mucosa asociada a tejido linfoide) gástrico.
Afecta aproximadamente al 60% de la población mundial

Formas clínicas
1. Gastritis crónica activa: Infiltrado inflamatorio crónico
caracterizado por la presencia de PMN como signo de
reacción aguda, por ello se denomina activa. Afecta el antro.
El componente activo de la gastritis desaparece cuando
resuelve la infección, sin embargo pueden permanecer
folículos linfoides durante años.
2. Gastritis crónica atrófica multifocal: De larga evolución, con
infiltrado inflamatorio difuso. Afecta cuerpo y antro. Se
observa atrofia glandular, y metaplasia de mucosa de tipo
intestinal. Esta última se considera de riesgo para el
desarrollo de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal

DIAGNÓSTICO
1. INVASIVO
Test rápido de ureasa en biopsia: Marcador de PH. La potente
actividad ureasa de la bacteria, hidroliza la urea en amonio y
CO2. La liberación de amonio aumenta el PH y vira el color del
marcador.
Histopatología por biopsia
Cultivo: Baja sensibilidad, pero determina la susceptibilidad
ATB
2. NO INVASIVO
Serología: Sensibilidad y especificidad bajas
Test del aliento con urea marcada con C13
Determinación de antígenos de H. Pylori en heces mediante
ELISA

Tratamiento
1. PRIMERA LÍNEA (10- 14 DÍAS)
IBP a dosis doble: 40 mg de Omeprazol cada 12 Hs, 80 de Pantoprazol
cada 12 Hs o Esomeprazol 40 mg cada 12 Hs+ Amoxicilina 1 gr cada 12
Hs. (en caso de alergia Metronidazol 500 mg cada 12 Hs) +
Claritromicina 500 mg cada 12 Hs
Terapias alternativas:
Cuádruple concomitante: IBP c/ 12 Hs + Amoxi c/12 Hs + MTZ c/ 12 Hs +
Claritro c/ 12 Hs por 10 días
Cuádruple clásica: IBP + Tetraciclina 500 mg cada 6 Hs + MTZ 500 mg
cada 8 Hs + Subcitrato de bismuto 120 mg cada 6 Hs. Durante 10 a 14
días
Cuádruple secuencial: 10 días + Amoxi 5 días + MTZ 5 días + Claritro 5
días
1. SEGUNDA LÍNEA (10- 14 DÍAS)
IBP altas dosis cada 12 Hs + Amoxicilina 1 gr cada 12 Hs +
Levofloxacina 500 mg cada 12 Hs
2. TRATAMIENTO DE RESCATE
IBP altas dosis + Amoxicilina 1 gr cada 12 Hs + Rifabutina 150 mg cada
12 Hs

Infección por
H.Pylori
Resistencia primaria a Claritromicina <1520% o tasa de erradicación < 80 % con tto de
primera línea
NO

Tto con
levofoxacina
NO
Tto con bismuto
NO

SI

SI

Tto con dosis doble de
IBP
NO

SI
Tto cuadrple concomitante o
secuencial
NO

SI

Seguimient
o

SI

SI

Seguimient
o

SI

Seguimient
o
Terapia de
rescate

Tto con
levofoxacina
NO
Tto con
bismuto
NO

GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
GASTRITIS HACE REFERENCIA A
LA INFLAMACIÓN DE LA
MUCOSA GÁSTRICA.
ENDOSCÓPICAMENTE SE
OBSERVA EDEMA Y ERITEMA DE
LA MUCOSA GÁSTRICA.
El término gastropatía se aplica al
daño mucoso secundario a agentes
físicos o químicos (alcohol,
fármacos, etc.) en ausencia de
respuesta inflamatoria.

CLASIFICACIÓN
1. AGUDAS
H. Pylori
Por stress: Ulcera de Curling (quemados) y
ulcera de Cushing (TEC).Habitualmente
requiere dosis altas de IBP profiláctica
Por AINE: Racionalización de su uso como
primer medida. Tratamiento con Misoprostol
200 mg c/6-8 Hs, IBP o antiH2 (Ranitidina
150 a 300 mg/dia o Famotidina 80 mg/día)
Vírica, bacteriana o fúngica
Gastropatías por alcohol, AAS, cocaína,
radiación, cáusticos, isquemia, bezoares,
SNG, congestión vascular, traumatismos
locales, hipertensión portal, etc.

SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON
Caracterizado por la presencia de un tumor productor de gastrina
(gastrinoma), en general de origen pancreático (o duodenal),
especialmente en la cabeza, que provoca hipersecreción ácida y
enfermedad ulcerosa grave.
Más del 90 % desarrolla ulcera péptica en el tracto digestivo
superior
El síntoma inicial más frecuente es el dolor abdominal.
El cuadro clínico más frecuente es el síndrome ulceroso persistente,
con alta recidiva, y refractario a tto. Convencional. Otros síntomas
son la diarrea, esteatorrea y pérdida de peso, dado por la
presencia de ácido clorhídrico en el intestino, inactivando las
enzimas pancreáticas y altera la mucosa intestinal
Complicaciones más frecuentes son su asociación a ERGE,
perforación y hemorragia

Los tumores son pequeños por lo que no provocan síntomas de
enfermedad neoplásica. Se sospecha en pacientes con enfermedad
ulcerosa grave resistente a tto, asociada a diarrea,
hiperparatiroidismo o nefrolitiasis
Cifras de gastrinemia basal superiores a 1000 ng/l prácticamente
confirman el diagnóstico
Diagnóstico por imágenes (Eco- TAC- RMN) son de difícil
identificación por ser muy pequeños. La ecografía endoscópica
permite identificar el 75%, además de la ventaja de poder realizar
aspiración con aguja fina para histología. La gammagrafía de
receptores de somatostatina (In 111) ha demostrado ser el método
más útil, además de permitir la identificación de Mts ósea y
hepáticas
Tto se basa en la utilización de fármacos antisecretores en altas
dosis. IBP entre 100 a 120 mg/día, más tratamiento sintomático.

ÚLCERA PÉPTICA
Es un defecto de la mucosa gastrointestinal, que se extiende a
través de la muscularis mucosae, y que persiste por la secreción
ácida del jugo gástrico.
Rara vez se presenta antes de los 40 años y alcanza el pico entre
los 55 y 65 años. Su incidencia es similar en ambos sexos
FACTORES DE RIESGO SON LA INFECCIÓN POR H. PYLORI,
TRATAMIENTOS CON AINES, CIGARRILLO, CONSUMO DE
ALCOHOL Y STRESS.
Histológicamente se clasifican en:
Erosiones: Lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5
mm de diámetro. De fondo pardo o enrojecido. Por lo general
múltiples
Úlcera aguda: Lesiones únicas o múltiples, semejante a las
anteriores, pero más profundas
Úlcera crónica: Lo define la presencia de fibrosis en su base

CUADRO CLÍNICO
Epigastralgia típica con dolor a punta de dedo en epigastrio.
Generalmente cede con la ingesta de alimentos o álcalis.
Sigue un curso crónico recidivante, con brotes sintomáticos
devarias semanas de duración, seguido de remisiones
espontáneas, con períodos libres de síntomas de meses o años.
Síntomas dispépticos son frecuentes: eructos, distención
abdominal, intolerancia a las grasas, pirosis
La enfermedad puede debutar como una Hemorragia digestiva

DIAGNÓSTICO
1. ENDOSCÓPICO: ES EL
ESTUDIO DE ELECCIÓN
2. Análisis de la secreción ácida
gástrica: Determinación de
gastrinemia y pepsinógeno. La
determinación de gastrinemia
nos permite hacer diagnóstico
diferencial con estados
hipersecretores,
principalmente ZollingerEllison
3. Diagnostico de infección por
H. Pylori

COMPLICACIONES

1. Hemorragia digestiva
2. Perforación: La localización más frecuente se
da en la primera porción de duodeno. Genera
un cuadro de peritonismo, con dolor intenso
en hemiabdómen superior (puñalada), y
reacción peritoneal, que rápidamente se
generaliza (abdomen en tabla). RHA
disminuidos o ausentes. Se diagnostica con
Rx abd simple de pie (neumoperioneo)
Tratamiento quirúrgico
3. Penetración: Perforación de la ulcera
confinada a una estructura vecina. Frecuente
en las úlceras gástricas de cara posterior.
Redolución quirúrgica
4. Estenosis pilórica

TRATAMIENTO
1. Dietético
2. Evitar factores de riesgo
3. H. Pylori + : Tratamiento de la infección
4. H. Pylori - : Antagonistas de los receptores H2 o IBP. Se
recomienda en fase aguda cimetidina 800 a 1200 mg/d, Ranitidina
300 mg/d, Omeprazol 40 mg/d, etc. El tratamiento recomendado en
úlcera duodenal es de 4 semanas, mientras que en úlcera gástrica
se reomienda prolongarlo a 6 u 8 semanas.
5. Sucralfato: Se ha usado históricamente en el tratamiento de la
úlcera (efecto protector). Esta indicado en el tto hasta la
confirmación definitiva de la erradicación del H. Pylori, en el que se
han aplicado varios tratamientos ATB. Su uso se prolonga al
menos un año.
6. Tratamiento específico de la patología asociada (Z. Ellison,
quemaduras, stress, etc)
7. Tratamiento quirúrgico: Solo en urgencias, frente a la presentación
de complicaciones

HEMORRAGIA DIGESTIVA
La definición de alta o baja es la localización anatómica en
algun punto por encima o por debajo del ángulo de Treitz
1. HDA:
Se puede presentar como un síndrome anémico, asociado a
pérdidas crónicas; Hematemesis o vómitos en borra de café
(consecuencia de la acción del ácido clorhídrico sobre la
sangre por mas de 1 hora); melena; hematoquezia
(eliminación anal de sangre roja rutilante sin materia fecal).
Etiológicamente se pueden dividir en Variciales: secundarias a
HTPortal y no Variciales: Constituyen el 80% y se da en el 50%
de los casos por úlcera péptica. Otras patologías son el
Mallory- Weiss, Gastritis o duodenitis erosiva,Esofagitis,
Neoplasias, angiodisplasias, etc.

EVALUACIÓN INICIAL
INTERROGATORIO
Ingesta de AINE, corticoides, alcohol, colchicina
TBQ, adicción a drogas EV por asociación a Hepatitis B y C
Cirrosis. Hepatopatías
IRC
Coagulopatías o consumo de ACO
Episodios previos de HD
Enfermedades ulcerosas
LABORATORIO
Hemograma y Coagulograma: Caída del Hto, plaquetopenias,
etc.
Función renal, hepatograma, ionograma (la urea aumentada
puede deberse a la pérdida de volumen
Grupo y factor

Exámen físico

CSV Y DIURESIS
ORTOSTATISMO: ES EL AUMENTO DE LA FC EN 20 MIN O LA
DISMINUCIÓN DE LA TA EN 3 MINUTOS AL PARARSE
PERFUSIÓN PERIFÉRICA: SE EVALÚA POR EL SENSORIO, DIURESIS,
RELLENO CAPILAR O PRESENCIA DE LIVIDECES
TACTO RECTAL
ESTIGMAS DE HEPATOPATÍA: TELANGIECTACIAS, ASCITIS, ETC.
REPERCUCIÓN HEMODINÁMICA
GRADO
LEVE
MODERADA
GRAVE

SIGNOS CLÍNICOS

MAGNITUD DE LA PÉRDIDA

TQ, hipotensión ortostática y
ligera frialdad de miembros
mmHg TAS, disminución de la
presión de pulso, , inquietud,
arterial < a 60 mmHg, estupor,
palidez extrema, frialdad de

500- 700 ml o 15% de la
volemia
1200 a 1750 ml o 15 a 40% de
la volemia
1750 a 2500 ml o > a 40% de la
volemia

REANIMACIÓN INICIAL
Asegurar la vía aérea en caso de dificultad ventilatoria, alteraciones
del sensorio o sangrado varicial masivo. Esto se hace para evitar
riesgo de broncoaspiración y mejorar la oxigenación del paciente.
Colocación de vía venosa periférica (1 o 2 accesos de grueso calibre).
Grave o de alto riesgo VVC
Colocación de sonda nasogástrica (debito hemático. Evita la bronco
aspiración y permite el lavado con SF a temperatura ambiente) y
vesical (diuresis)
Iniciar 2000 ml SF o RL
NO administrar antiácidos antes de la VEDA

VEDA: ESTUDIO DX Y TTO. SE DEBE
REALIZAR DENTRO DE LAS 24 HS DE
INGRESO Y SI ES DE ALTO RIESGO O
DE URGENCIA ANTES DE LAS 6 HS.
Pacientes de alto riesgo:
HTA portal y sospecha por sangrado
por varices
Sospecha de fistula aórtico entérica
> 65 años
Enfermedades concomitantes graves
Sangrado refractario a tto
farmacológico
Resangrado o alto riesgo de sangrado
Inestabilidad hemodinámica
Necesidad continua de transfusión

TTO DE HDA SECUNDARIA A ÚLCERA GASTRODUODENAL
Tratamiento endoscópico:
los mas utilizado es la esclerocoagulación multipolar y la coagulación con
gas Argón. La técnica de inyección en la base de la ulcera con adrenalina
diludia (1:10000) u otras sustancias como polidocanol, alcohol, etc. es la
disponible en la mayoría de los centros.
Colocacion de clips
Tratamiento con IBP EV altas dosis (carga de 240 mg + 40 c/12 hs)
Tratamiento angiográfico con embolización
Tratamiento Qx
Indicaciones :
Shock al ingreso y requerimiento > 1 UGRD /hora durante las primeras 6
hs
5 hs de tto intensivo sin rta
Hemorragia persistente 48 hs a pesar de tto medico completo (soluciones
frías por sonda nasogástrica)
Lesiones Forrest I con fracaso a tto endoscópico
Recidiva precoz de sangrado
Inestabilidad hemodinámica

Tto. de la HDA secundaria a várices esofágicas
Medidas generales (reanimación inicial)
Profilaxis de infecciones con Ciprofloxacina 400 mg / 12 hs EV o
Ceftriaxona 1g /12 hs en HDA severa o Child B/C
Lactulón 10 cm / 8 hs en encefalopatía
Tratamiento endoscópico: Escleroterapia o ligadura
Tratamiento farmacológico:
Vasopesina (reduce el flujo sanguíneo esplénico y la presión portal,
con graves efectos sistémicos : isquemia mesenteria e infarto),
entonces se lo asocia a NTG . DOSIS: 0,4 UI/min o 2mg / 4-6 hs EV
Terlipresina (menores EA con > T1/2) DOSIS: 2mg/4h en bolo las
primeras 24 hs + 1mg/4 hs por 5 días.
Somatostatina: EA hipoglucemia. DOSIS: 250 mcg en bolo + 250
mcg/hora x 3-5 días.
Octreótide: su uso precoz disminuye la mortalidad.

BALÓN DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE
SE UTILIZA CUANDO NINGÚN TRATAMIENTO DA
RESULTADO
PERMITE UN CONTROL TEMPORARIO DE LA
HEMORRAGIA

INDICACIÓN QUIRÚRGICA EN PACIENTES CIRRÓTICOS
CHILD B

Escala de Child-Pugh

Estratificación de riesgo
> 60 años
HDA masiva con descompensación hemodinámica
Hb < 8 g/dl
Enfermedades asociadas (IC, IRC, IAM reciente, hepatopatías,
coagulopatías)
Antecedentes de HDAA
Resangrado digestivo precoz
Requerimiento > 5 UGRD
Hallazgo de sangre en VEDA
EPOC
Sangrado activo > 12 hs

2- HDB:
Por debajo del ángulo de Treitz hasta el
ano
Se clasifican en :
Aguda:
Leve: sangrado leve, no provoca anemia
Moderada: anemia sin descompensación
hemodinámica
Severa o masiva: supera los 1500 ml/dia
Crónicas
Se pueden presentar con hematoquesia,
melena, proctorragia, enterorragia o
hemorragia masiva en las enfermedades
diverticulares

ETIOLOGÍA
1. Intestino delgado: (10%)
Angiodisplasia
Linfoma
Divertículo de Meckel
Enfermedad de Crohn
Enteritis actínica
Hemangioma
Introsuscepción
Tumores
Purpura de Scholein
Henoch
TBC

2- Colorrectales (90%)
Enfermedad diverticular
Hemorroides
EEI
Carcinomas o pólipos
Colitis infecciosa
Colitis isquémica
Angiodisplasia
TBC

CLÍNICA Y LABORATORIO
Historia de dolor o perdida de peso, fiebre, diarrea, vómitos ->
orientan a la etiología
Palidez, fatiga, dolor precordial, palpitaciones, disnea, taquipnea,
taquicaridia, hipotensión ortostática o sincope
Tacto rectal: permite no solo evidenciar el sangrado anorectal, sino
que se puede palpar el 40% de los tumores colorectales.
Hemograma, coagulograma, urea, creatinina, ionograma y Grupo y
factor.
Conducta terapéutica inicial (igual que HDA). Se debe colocar
sonda nasogástrica para descartar HDA.
Evitar estudios baritados que impiden la realización de angiografía
y colonoscopía

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
VEDA
Rectosigmoideoscopía
VCC
Rx simple en bipedestación: frente a sospecha de perforación y/o
obstrucción
Angiografía: GOLD STANDARD PARA ANGIODISPLASIA
Terapéutico: vasopresina, terlipresina o microembolización
Indicaciones: Sangrado > 0,5 ml/min, sangrado activo y afección del
tronco celiaco o arteria mesentérica
- Qx: cuando hay inestabilidad hemodinámica, Insuficiencia renal o
enfermedad vascular severa.

TUMORES GÁSTRODUODENALES
1. TUMORES MALIGNOS
Representan la mayoría de los tumores gástricos primarios
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO (90% de patología primaria
maligna de estomago)
Predomina en varones y su incidencia aumenta con la edad (6575 años) y en asiáticos.
Es de desarrollo multifactorial con alta implicancia del H.pylori
(gatriris atrófica), factores dietéticos (picantes, ahumados,
baja ingesta de frutas y verduras), alcohol y TBQ. Factor
genético (familiares de primer grado)
Mal pronóstico

LESIONES PRECANCERÍGENAS
Anemia perniciosa
Gastrostomías parciales después de 5 años (muñon)
Gastritis crónica atrófica
Metaplasia y displasia intestinal
Pólipos gástricos (adenoma): cuando son > 2 cm tienen un
riesgo de trasformación maligna del 40%

CLÍNICA
TEMPRANA (Confinado a la mucosa o submucosa)
Plenitud posprandial
Dispepsia
Episodio de sangrado digestivo
Dolores cólicos esporádicos
TARDÍA
anorexia, perdida de peso
Disfagia
Saciedad precoz
Caquexia
SÍNTOMAS DISTALES: mala evacuación gástrica y vómitos
SÍNTOMAS PROXIMALES: disfagia
EXOFITICO O VEGETANTE: sangrado con anemia

DIAGNÓSTICO
VEDA: Biopsia
Rx baritáda: adenocarcinoma gástrico avanzado
TC: evaluación de MTS
Laboratorio: anemia y aclorhidria. CEA, Ca72-4 y Ca19-9 solo
para pronóstico y seguimiento
Citología de células malignas en HCl
PetScan
Ecoendoscopia: estadificación (evaluación de la pared
gastrica y de nódulos)

TRATAMIENTO
Cáncer gástrico precoz: resección mucosa endoscópica
(mucosectomía)
Cáncer gástrico avanzado:
1/3 superior: gastrectomía total
1/3 inferior: gastrectomía subtotal
Cardias:
Tipo I: esofaguectomia
Tipo II: gastrectomía total + esofaguectomía
Avanzado no resecables o diseminado (hígado, peritoneo):
tto paliativo con quimioterapia, radioterapia y gastrectomía
total

LINFOMA GÁSTRICO (MALT)
POCO FRECUENTE
LOCALIZACIÓN MAS HABITUAL DE LOS NO HODKING
DISEMINADOS
RELACIÓN CON INFECCIÓN POR H. PYLORI . LA
ERRADICACIÓN GENERA UNA REGRESIÓN COMPLETA
DE ESTOS TUMORES DE BAJO GRADO EN UN 80% DE
LOS PACIENTES.
SUELE SER ASINTOMÁTICO EN LA FASE UNCIAL Y
CUANDO CAUSA SÍNTOMAS SUELEN SER
INESPECÍFICOS. EN RARAS OCASIONES SE PRESENTA
COMO HDA
TTO: ERRADICACIÓN DE H. PYLORI (PRIMERA
ELECCIÓN), QT

TUMOR ESTROMAS GASTROINTESTINAL (GIST)
CRECIMIENTO SUBMUCOSO
PUEDE MOSTRAR ESTIRPE MUSCULAR O NEURONAL
EL GRADO DE MALIGNIDAD DEPENDE DEL TAMAÑO (>
5CM) Y A CRITERIOS HISTOLÓGICOS (> MITOSIS)
LA MAYORÍA CURSAN ASINTOMÁTICOS Y PUEDEN
DAR SÍNTOMAS INESPECÍFICOS COMO NAUSEAS,
VÓMITOS Y OBSTRUCCIÓN DEL VACIADO GÁSTRICO.
LA FORMA DE PRESENTACIÓN ES LA HD O LA
ULCERACIÓN DEL TUMOR
TTO: RESECCIÓN QUIRÚRGICA (DE ELECCIÓN). EN
CASOS IRRESECABLES QT

TUMOR CARCINOIDE
TUMOR NEUROENDOCRINO MAS FRECUENTE DEL
TRACTO DIGESTIVO, PERO NO SUELEN ASENTAR EN
EL ESTOMAGO (2-3%).
MAS FRECUENTE EN MUJERES (60-70 AÑOS)
PUEDEN PRESENTAR ANEMIA PERNICIOSA, ATROFIA
GÁSTRICA, HIPERGASTRINEMIA (TIPO I Y II) Y EN
LOS MAS AGRESIVOS (TIPO III) MTSY SÍNDROME
CARCINOIDE
EL DX SE EFECTÚA POR ENDOSCOPIA. TC PARA
EVALUAR MTS
TRATAMIENTO: RESECCIÓN ENDOSCÓPICA (TIPO I Y
II) Y GASTRECTOMÍA + LINFADENECTOMIA (TIPO III).
MTS TTO CON QT

TUMORES
METASTASICOS
MAMA
PULMÓN
OVARIO
COLON
TESTÍCULO

FISIOPATOLOGÍA METABÓLICA

 INSUFICIENCIA
HEPÁTICA AGUDA

FISIOPATOLOGIA

Disfunción Hepática
Laboratorio:
Lesión celular:
Aumento de TGP y
TGO
Aumento de LDH
Colestasis:
Aumento de GGT
(glutamil
transpeptidasa)
Aumento de FAL
Aumento de Bi t y d

Valoración de la síntesis de
sustancias:
- Disminución de Albúmina
- Disminución de factores coagulación
- Glucemia, colesterol, fibrinógeno
- Aumento de amonio (NH4)

Disfunción Hepática
Complicaciones:
Encefalopatía
Edema cerebral, ascitis ,
síndrome compartimental
Coagulopatías
Inestabilidad
hemodinámica
Falla respiratoria
Alteraciones del medio
interno
Síndrome hepatorrenal
Sepsis

Ascitis

Ascitis

Disfunción Hepática
Pronostico:
Factores de mal
pronóstico:
Hepatitis no A, no B y no
C.
Encefalopatia gº IV
TP > 90” (< 60%) luego
de una dosis de vitamina
K.
Bi total > 17 mg%
Acidosis metabólica

Falla Hepática fulminante:

Disfunción
Hepática

Disfunción Hepática

Introducción: Definición IHA
La insuficiencia hepática aguda
(IHA) se define como
una disfunción hepatocelular
+
un síndrome de fallas
multiorgánico en individuos
previamente sanos.

FOM: Asociado a
encefalopatía y coagulopatía
(RIN mas 1,5)

Disfunción Hepática

IHA :Etiología
HEPATITIS VIRAL AGUDA
A – B – Delta - E
Herpes simplex, VZV, Herpes 6
Epstein Barr
Citomegalovirus
Parvovirus B19
Adenovirus
DROGAS
Paracetamol
Tetraciclinas
Isoniazida-PZ
Halotano y derivados
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Antiinflamatorios no
esteroides
Antitiroideos
Otros

ESTEATOSIS
MICROVESICULAR
Embarazo
Síndrome de Reye
ORIGEN VASCULAR
Hepatitis isquémica (shock)
Síndrome de Budd Chiari agudo
Enfermedad veno-oclusiva
MISCELANEAS
Enfermedad de Wilson
Invasión tumoral masiva
Hepatitis autoinmune

TOXICOS
Hongos del grupo amanita
Solventes clorados
Fósforo blanco
Toxinas de origen vegetal
Cocaína - Ecstasy

Clasificación IHA:
En la actualidad se considera esta
clasificación:
«Falla hepática Aguda»: y la
subclasificó:
SUBAGUD
A

HIPERAAGUDA
AGUDA

Insuficiencia hepática aguda grave
Forma de Presentación
Encefalopatía

IHAG Hiperaguda
Ictericia
1 sem

Encefalopatía
Ictericia

IHAG Aguda

1 a 4 semanas

Encefalopatía
IHAG Subaguda
Ictericia
4 a 12 semanas
O’Grady, Lancet 1993

Clasificación IHA
HIPERAGUDA

AGUDA

° Tiempo de presentación:
0-1 semana.
° Coagulopatía grave.
° Ictericia leve.
° HTE moderada.
° Buena sobrevivencia sin
necesidad de trasplante
° Causa más frecuente:
paracetamol, VHA y
VHE.

Tiempo de presentación:
1-4 semanas.
° Coagulopatía moderada.
° Ictericia moderada.
° HTE moderada.
° Moderada sobrevivencia
sin necesidad de trasplante
° Causa más frecuente:
VHB.

Clasificación
• SUBGUDA:
° Tiempo de presentación: 4-12 semanas.
° Coagulopatía leve.
° Ictericia severa.
° HTE moderada.

° Escasa sobrevivencia sin necesidad de
trasplante hepático de emergencia.
° Causa más frecuente: fármacos distintos de
paracetamol.

IHA
Se asocia a una elevada
morbimortalidad
Incidencia de 1-6 casos/
millón hab./ año.
La sobrevivencia varia de 10 a
90%.
Un abordaje integrado y
multidisciplinario se requiere para su
tratamiento.

IHA
Sobrevida de pacientes con trasplante
hepático:
Hace 20 años 15%
En la actualidad: 60-80%

Diagnóstico y derivación precoz
Centros médicos especializados
Mayor cantidad de donantes de órganos :
concientización de la población.
Cuidados pre y postoperatorios en la UCI.

IHA: criterios para el diagnostico
• Ausencia de enfermedad hepática crónica.
• Hepatitis aguda: (elevación TGO/ TGP) +
RIN > 1.5.

• Alteración del estado de
alerta (encefalopatía).
• Duración de la enfermedad
< 26 semanas (6 meses).

IHA
Los virus de hepatitis son la causa más
común.
Ocasiona FOM severa, que progresa rápido
y asociada a complicaciones graves.
El manejo médico y el trasplante hepático
de urgencias han mejorado la
supervivencia de los pacientes con IHA.

Etiología IHA
La etiología de la IHA varía y ha
evolucionado con el tiempo.

Anteriormente, la causa más frecuente
era las virales, como VHB y VHA.
Pero desde la introducción del
paracetamol (de venta libre) ha ocupado
los 1° lugares de los casos de IAH.

IHA: hay mayor riesgo
de infecciones
bacterianas y fúngicas

Impacto de la pérdida de la
función hepatocelular
Coagulopatía

Falla multiorgánica

Alteraciones Hemodinámicas
Vasodilatación y circulación hiperdinámica
(hipovolemia relativa)
Hipotensión arterial (óxido nítrico)
Hipertensión arterial, taqui o bradicardia

Patrón tipo “sepsis”

IHA Incipiente
Ictericia + Tiempo de protrombina < 50
%
Reconocimiento precoz

Puntos críticos
Evaluar drogas

Suspender

Etiología

Tratamientos específicos

10 a 15 % evolucionan a IHA Graves

“Primera ley de la IHAG”
Sospechar “a priori” que cualquier
enfermedad hepática aguda es 2° a
toxicidad por drogas

Suspender toda droga toxica
(infusiones de hierbas,
medicamentos y preparados
homeopáticos)

Falla cardiovascular en la IHA
Las alteraciones hemodinámicas se asocian a:
Aumento IL 6 y 8,
insuficiencia suprarrenal,
lesión endotelial, incremento ON (óxido nítrico)
disfunción microcirculatoria.

HipoTA - incremento del GC, disminución RVS e intensa
vasodilatación del lecho esplácnico.
La microcirculación se obstruye por microtrombos
plaquetarios 2° a la activación y consumo de plaquet.

Falla renal en la IHA
30 a 70% falla renal 2° a:
hipovolemia relativa,
vasodilatación, hipoTA,
sepsis, CID
Nefrotóxicos
Necrosis tubular aguda
(NTA)
Síndrome hepatorrenal.
Requerimiento de
diálisis

Alteraciones en la coagulación: IHA
Disminución en la síntesis hepática de los factores II,
V, VII y X, proteína C, S y antitrombina III,
Hipo-fibrinogenemia
Trombocitopenia: mayor consumo plaquetario.
CID
Fibrinólisis primaria
Procesos trombóticos por disfunción del sistema
anticoagulante natural.
TP/ RIN: marcadores sensibles de disfunción hepática.
Trombocitopenia es marcador pronóstico

Falla Neurológica en la IHA
La encefalopatía hepática y el edema cerebral con HIC
son alteraciones fisiopatológicas frecuentes.
Son 2° a:
acumulación de amonio,
disfunción de las vías glutaminérgica, serotoninérgica y
noradrenérgica centrales,
síntesis de falsos NT
activación y expresión de receptores de GABA
alteraciones en autorregulación y FSC
Disbalance en el aporte y consumo cerebral de O2 e
incremento en la glucólisis y lactato cerebral.

Disfunción inmune y sepsis en la IHA
Las infecciones contribuyen a:
Encefalopatía
Reduce la tasa de éxito de trasplante hepático
Inhibe la regeneración hepática

incrementa la
morbi-mortalidad.

Las infecciones son
polimicrobianas y se
asocian a otros
oportunistas como
Cándida y Aspergillus.

Scores

Model for End stage Liver
Disease"

MODELOS PRONOSTICOS

Complicaciones en La IHA :
Trastornos hemodinámicos:
requerimiento de vasopresoresinotrópicos – monitoreo hemodinámico

Infecciones bacterianas y
micóticas
Diátesis hemorrágica
Alteraciones respiratorias, insuf. Renal –
requerimiento de ARM
Hipoglucemia, insuf. Suprarrenal , HTP
Edema cerebral, encefalopatía G° III – IV,

La IHA es una entidad grave y
asociada a un mal pronóstico.
Intensa SIRS y FOM

Su etiología es
variada, pero
predominan la
causa viral y
toxica
(paracetamol)

Conclusiones
IHA

El tratamiento consiste en
el soporte de los órganos
afectados.

Su manejo
integral y
multidisciplinario
.

Considerar el
trasplante
hepático

Falla Hepática fulminante (FHF)
Trastorno multisistémico que se caracteriza por:
Daño severo de la función hepática
Hay necrosis hepatocelular (sin enfermedad
hepática previa)
La gravedad se refleja por la gravedad de la
coagulopatía
Se da en < de 8 semanas, sin encefalopatía.

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g
s
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Muc
¿Preguntas?